GAUR8

Gaixotasun hepatikoa fase aurreratuetara igarotzeko funtsezkoa den proteina aurkitu dute

Organismoak daukan E2F2 proteina inhibitzea helburu terapeutikoa izan daiteke jatorri metabolikoko gibel gantzatsuak zirrosia edo gibeleko minbizia bezalako gaixotasun larriagoetara gara ez daitezen. EHUko ikertzaileen parte hartzea duen ikerlan batean aztertzen ari dira bide hori.

Patricia Aspichueta buru duen LIPIDS&LIVER ikerketa taldea, Maria Goyri Zentroan.
Patricia Aspichueta buru duen LIPIDS&LIVER ikerketa taldea, Maria Goyri Zentroan. (Laura LOPEZ | EHU)

EHUko ikertzaileen parte hartzea izan duen nazioarteko ikerketa kolaboratibo batek E2F2 proteina helburu terapeutiko posible gisa identifikatu du, jatorri metabolikoko gantz koipetsuak gaixotasun larriagoetarantz eboluzionatu dezan prebenitzeko, zirrosia edo gibeleko minbizia kasu.

‘Hepatology’ aldizkari ospetsuan argitaratutako lan horrek mekanismo berri bat aurkitu du, jatorri metabolikoko gibel gantzatsua gaixotasunaren etapa larriagoetara nola aldatzen den azaltzen duena.

Datuen arabera, 10etik hiru edo lau pertsonari eragiten die gaitzak, eta, gainera, handitzen ari den fenomenoa da, gero eta handiagoa delako obesitatea eta 2. motako diabetes mellitusaren intzidentzia. «Gainera, gaixotasun heterogeneoa da, kausak eta bilakaera klinikoa nabarmen alda baitaitezke paziente batetik bestera», zehaztu dute.

‘Etengailu’ gisa jokatzen du

Patricia Aspichueta EHUko Lipids & Liver taldeko ikertzaile nagusia buru duen ikerketa taldeak identifikatu duenez, gure organismoaren E2F2 izeneko proteina batek funtsezko eginkizuna betetzen du prozesuan, «gene jakin batzuk pizten edo itzaltzen dituen ‘etengailu’ gisa jokatzen baitu».

Zehazki, proteina horrek gibelarentzat toxikoak diren lipidoen (kolesterola edo gantz-azidoak) metaketa sustatzen duela aurkitu dute, eta, gainera,eragotzi egiten du behazun bidezko kanporaketa. Horren ondorioz, behazun-gatzak metatzen dira, eta gaixotasunaren aurrerapena errazten du.

«Aspalditik jakina da esteatosi hepatiko metabolikoaren azpimota zehatz bat pairatzen duten pazienteek gibeleko zirrosia izateko arrisku handiagoa dutela; ez dituzte behazun-azidoak behar bezala kanporatzen, eta, beraz, azido horiek ez dituzte beren funtzioak behar bezala betetzen, eta gibelean eta odolean metatuta geratzen dira, neurri batean bederen. Eta orain badakigu hori nola gertatzen den, paziente batzuetan behintzat», azaldu du Aspichueta doktoreak.

Ikerketak frogatzen duenez, E2F2 proteinak miR34a-5p izeneko molekula txiki baten jarduera kontrolatzen du, eta, horrela, kolesterolaren eta behazun-azidoen ekoizpenean parte hartzen duten zelula-prozesuak erregulatzen ditu, eta gibeletik askatzen ditu.

Aurkikuntzak E2F2 proteina jarri du jomugan, «baina funtsezkoa da elkarlanean ikertzen jarraitzea, gaixotasun mota horien aurkako konponbideak bilatzen aurrera egiteko», nabarmendu du ikertzaileak.

Ikerketak bost urte baino gehiago eman ditu lanean, eta bertan Biobizkaiko eta Biogipuzkoako Osasun Institutuetako, CIC bioGUNEko, CIBEREHDeko eta Lisboako Unibertsitateko ikertzaileek ere parte hartu dute.